BỆNH GLOCOM NHÃN ÁP BÌNH THƯỜNG

Glocom nhãn áp bình thường (Normal tension glaucoma – NTG) thường được coi là một biến thể của glocom góc mở nguyên phát (POAG), được phân biệt dựa trên dải dịch tễ học nhãn áp bình thường. Đây là cách phân chia mang tính áp đặt có thể không có ý nghĩa lâm sàng, mặc dù có khả năng có một dải nhãn áp tồn tại hướng về phía bệnh NTG, các yếu tố không phụ thuộc nhãn áp ngày càng quan trọng. Tùy theo chủng tộc, 30 - 65% bệnh nhân bị glocom góc mở có thể có nhãn áp nằm trong dải bình thường ở lần thăm khám đầu tiên.

Glocom nhãn áp bình thường có đặc điểm là:

• Nhãn áp liên tục bằng hay thấp hơn 21mmHg khi đo ngày và đêm.
• Dấu hiệu tổn hại thị thần kinh theo kiểu glocom điển hình.
• Mất thị trường khi tổn hại tiến triển, phù hợp về hình thái với biểu hiện ở thị thần kinh.
• Góc tiền phòng mở.

Không có đặc điểm của glocom thứ phát hay nguyên nhân gây bệnh thị thần kinh không phải do glocom. 

Bệnh sinh

 Chưa xác định được bất kỳ yếu tố nguyên nhân nào khác với nguyên nhân của POAG, mặc dù đã đề cập đến các cơ chế khác nhau như bất thường chức năng mạch tại chỗ hay toàn thân, bất thường cấu trúc thị thần kinh và bệnh tự miễn. Glocom nhãn áp bình thường (NTG) ở một số bệnh nhân được giải thích là do chỉ số CCT rất thấp. Chỉ số CCT ở các bệnh nhân mắc NTG thấp hơn so với POAG. Một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân NTG có nhãn áp tăng cao vào ban đêm rõ rệt, đôi khi chỉ được phát hiện khi đo ở tư thế nằm ngửa.

Các yếu tố nguy cơ

• Tuổi: bệnh nhân có xu hướng lớn tuổi hơn bệnh nhân mắc POAG, mặc dù có thể do chẩn đoán muộn.
• Giới: tỷ lệ cao hơn ở nữ giới trong một số nghiên cứu.
• Chủng tộc: NTG thường ở người có nguồn gốc Nhật Bản.
• Tiền sử gia đình: tần suất bị NTG lớn hơn ở những gia đình có bệnh nhân mắc NTG so với quần thể bình thường. Đột biến gen OPTN mã hóa optineurin đã được xác định ở một số bệnh nhân mắc NTG, mặc dù đột biến này cũng gặp ở bệnh nhân mắc POAG. CCT: thấp ở người bị NTG so với người bị POAG.
• Điều hòa mạch bất thường: đặc biệt Migrain và Raynaud, thường gặp ở người bị NTG hơn so với người bị POAG.

• Huyết áp thấp: bao gồm huyết áp ban đêm thấp > 20%, đặc biệt những người dùng thuốc hạ huyết áp. Nghiên cứu EMGT cho thấy huyết áp thấp là yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân mắc NTG. Thời gian và mức độ huyết áp thấp ban đêm xuống dưới mức huyết áp ban ngày dự đoán bệnh NTG tiến triển.
• Hội chứng khó thở: do tắc nghẽn khi ngủ có thể đi kèm thông qua cơ chế cấp máu mắt.
• Mức tự kháng thể: cao hơn ở một số nhóm bệnh nhân NTG.
• Chênh lệch áp lực qua lá sàng: lớn hơn so với POAG.
• Áp lực tưới máu mắt: có thể thấp hơn so với POAG. Cận thị: kèm theo khả năng bị glocom và bệnh tiến triển.
• Bệnh tuyến giáp: thường gặp hơn.

Chẩn đoán phân biệt

• Góc đóng: cần được loại trừ bằng soi góc tiền phòng buồng tối cẩn thận.
• Chỉ số CCT: thấp khiến cho đánh giá nhãn áp thấp. Có thể thành nhãn cầu phía sau mỏng làm tăng chấn động cơ học lên vùng lá sàng. Phẫu thuật lá sàng trước đó và giãn phình giác mạc cũng làm cho nhãn áp thấp giả tạo.
• POAG: biểu hiện với nhãn áp hoàn toàn bình thường vì mức độ dao động nhãn áp ngày đêm lớn. Vẽ biểu đồ đo nhãn áp ngày đêm trong giai đoạn 8 giờ (chia pha thời gian) trong khi nằm viện có thể phát hiện lúc nhãn áp tăng, nhưng việc phát hiện đỉnh nhãn áp cao ban đêm đòi hỏi phải có nguồn nhân lực.
• Những đợt tăng nhãn áp trước đó: có thể xảy ra do chấn thương mắt, viêm màng bồ đào hay điều trị tại chỗ hay toàn toàn thân bằng steroid.
• Bệnh bị mờ đi do điều trị toàn thân: như uống thuốc chẹn thụ thể beta, được bắt đầu sau khi đã có tổn hại do bệnh glocom.
• Glocom sắc tố tự lui: các đặc điểm thăm khám bệnh sẽ kém rõ ràng khi tuổi cao. Nhãn áp trong một số trường hợp bị POAG cũng có thể tự trở lại bình thường theo thời gian.
• Tổn hại sợi thần kinh võng mạc: không phải do glocom như trong thoái hóa cận thị và drusen đĩa thị. Bất thường đĩa thị bẩm sinh: giống với lõm đĩa do glocom, như lỗ khuyết đĩa thị.
• Các tổn thương  thần  kinh:  gây chèn  ép thị thần kinh hay giao thoa có thể gây tổn hại thị trường  dễ bị cắt nghĩa  nhầm  là glocom  và chẩn đoán hình ảnh thần kinh được thực hiện nếu nghi ngờ, đặc biệt ở bệnh nhân trẻ.
• Bệnh thiếu máu thị thần  kinh  phía  trước (AION): đặc biệt  do viêm  động  mạch  thái đương có thể làm cho đĩa thị có biểu  hiện  và tổn hại thị trường  giống  với   glocom.  Thiếu máu thị thần kinh phía trước  không  do động mạch thường xuất hiện ở đĩa thị “chật” và cần khám mắt kia để xác định  hiện  tượng  này. Cũng cần xem xét tắc mạch  máu võng  mạc trước đó.
• Thị thần kinh bị ảnh hưởng  cấp tính  trước  đó: như thiếu  máu mất thể tích,  shock  nhiễm trùng, hay chấn thương ở vùng đầu.
• Bệnh lý thị thần  kinh  khác  nhau:  như viêm, thâm nhiễm và do dùng thuốc về lâm sàng rõ ràng, nhưng đôi khi giống như NTG.

Đặc điểm lâm sàng

Cần khai thác bệnh sử và thăm khám giống POAG nhưng cần chú ý một số điểm đặc thù sau:

Bệnh sử:

• Migrain và Raynaud. Cơn shock.
• Chấn thương mắt hay đầu.
• Đau đầu và các triệu chứng thần kinh khác (tổn thương nội sọ).
• Dùng thuốc như steroid toàn thân, thuốc chẹn beta.

Nhãn áp: thường cao trên 17, 18, nhưng có thể hiếm khi dưới 17, 18. Trường hợp bệnh không đối xứng mắt có đĩa thị tổn hại nặng hơn tương ứng với mức nhãn áp cao hơn. 

Điều trị thần kinh:

• Đầu thị thần kinh có xu hướng lớn hơn trong NTG so với POAG
• Hình thái lõm tương tự nhưng thường có lỗ khuyết địa mắc phải và tổn hại lớp sợi thần kinh khu trú.
• Biến đổi teo quanh gai thường xuyên hơn.
• Xuất huyết dạng vệt ở bờ đĩa thị thường gặp hơn trong POAG và kèm theo khả năng bệnh tiến triển. Dấu hiệu này dễ bị bỏ sót nếu không chụp ảnh đáy mắt hay không sử dụng độ phóng đại cao khi khám.
• Mức độ bạc màu không tương xứng với lõm đĩa thì nên nghi ngờ chẩn đoán khác.

Tổn hại thị trường: tương tự POAG mặc dù có bằng chứng cho thấy tổn hại gần điểm định thị hơn, sâu hơn, dốc hơn và khu trú hơn. Hơn một nửa số bệnh nhân tổn hại thị trường không tiến triển trong thời gian 5 năm hay lâu hơn mà không cần điều trị. Tuy nhiên, có lẽ vì chẩn đoán muộn, bệnh nhân thường đến với tổn hại tiến triển hơn POAG. Có nhiều nghi ngờ về hình thái tổn hại gợi ý tổn thương nặng ở phía sau thị thần kinh.

Các thăm dò khác như POAG mặc dù một số trường hợp cần cân nhắc các yếu tố sau:

1. Đánh giá các yếu tố nguy cơ mạch máu toàn thân. Đo huyết áp để tính toán áp lực cấp máu. Theo dõi 24 giờ sẽ loại trừ hiện tượng hạ huyết áp ban đêm ở một số bệnh nhân.
2. Xét nghiệm máu tìm các nguyên nhân khác gây bệnh thị thần kinh không phải glocom như vitamin B12, folate hồng cầu, công thức máu toàn phần, tốc độ lắng máu, protein C phản ứng, huyết thanh xoắn khuẩn bao gồm bệnh Lyme, men chuyển đổi Angiotensin, điện di protein huyết thanh và tự kháng thể.
3. Chỉ định chụp chẩn đoán hình ảnh thần kinh ở bệnh nhân bị NTG:

• Mất thị lực không tương xứng với lõm đĩa.
• Mất sắc giác khi khám với bảng

• Mất thị trường không tương xứng với mất lớp sợi thần kinh võng mạc.
• Viền thần kinh võng mạc của đĩa thị bạc màu.
• Tiến triển nhanh mặc dù nhãn áp bình thường.

Điều trị

Vì tỷ lệ lớn các bệnh nhân không được điều trị không xấu đi (xấp xỉ 50% từ 5 - 7 năm), cần xem xét bệnh có tiến triển không trước khi bắt đầu điều trị. Một số trường hợp bị NTG tiến triển nhanh hơn là những người khác và vì hạ thấp thêm nhãn áp có tác dụng làm chậm bệnh tiến triển, cần cân nhắc điều trị ở các bệnh nhân có tổn hại do glocom tiến triển, đặc biệt nếu thị lực trung tâm bị đe dọa và những người tuổi đời còn dài. Thăm khám định kỳ cần đo thị trường lúc đầu cứ 6 tháng một lần.

• Điều trị nội khoa: thường ban đầu tra prostaglandin. Brimonidine có tác dụng bảo vệ thần kinh kèm với tác dụng hạ nhãn áp. Cần cẩn thận khi tra thuốc ức chế cảm thụ beta, đặc biệt trước khi đi ngủ vì thuốc có thể bị hấp thụ toàn thân và gây hạ huyết áp ban đêm. Trong trường hợp này nên chọn betaxolol là thuốc ức chế cảm thụ beta.
• Tạo hình vùng bè bằng laser: đặc biệt SLT là cách tốt nhất để đạt được nhãn áp đích.
• Nên cân nhắc phẫu thuật: nếu bệnh tiến triển dù nhãn áp ở mức thấp dưới 15 - 16mmHg. Có thể dùng thuốc chống chuyển hóa cùng với cắt bè để đạt mức nhãn áp thật thấp và phòng nhãn áp dao động.
• Kiểm soát bệnh mạch máu toàn thân: như đái tháo đường, cao huyết áp và mỡ máu cao nhằm tối ưu hóa việc cấp máu thị thần kinh.
• Thuốc chẹn dòng canxi toàn thân: nhắm vào vấn đề co mạch.
• Các phương pháp chống hạ huyết áp: nếu huyết áp ban đêm hạ thấp, cần phải giảm thuốc điều trị huyết áp cao, đặc biết nếu dùng thuốc khi đi ngủ. Một số bệnh nhân khuyên nên dùng tăng thêm muối thức ăn sau khi đã hội chẩn với bác sĩ tim mạch.
• Tác dụng của ngủ đầu cao: nhãn áp cao hơn ở tư thế không gối đầu so với tư thế đầu cao 30°. Mặc dù tác dụng này khác nhau giữa từng người, bệnh nhân có bệnh tiến triển được khuyên nên ngủ đầu cao vì nhãn áp trung bình thấp hơn 20% ở tư thế này so với nằm không gối đầu ở một phần ba số bệnh nhân.
• Thuốc bảo vệ thần kinh: có tác dụng hiện chưa có. Memantine được dùng để làm chậm tế bào thần kinh chết trong một số bệnh lý thần kinh trung ương, nhưng chưa được chứng minh có tác dụng trong glocom Ginkgo biloba (40mg ba lần/ngày) có thể có tác dụng ở một số trường hợp.